病理與衡鑑

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憂鬱症的近代發展和當前的爭論

角色缺損可能是憂鬱心情的必然結果,憂鬱症患者整體死亡的相對危險介於1.58~2.07間。在基因的研究發現個體若有血清素運輸因子催化劑多態性的一或兩個複製短對偶基因的話,會表現出較多的憂鬱症狀。而在認知表現改變的部分,目前已接受重鬱症和認知受損有關,事件記憶似乎是認知功能主要的層面,對憂鬱負向效果特別脆弱,憂鬱發病的次數和語言記憶的缺損有關聯,憂鬱症的個體,其心理動作緩慢及執行功能(心理彈性和注意力)是受損的,認知異常也會影響日常生活中的活動。由MRI可以發現重鬱症患者海馬迴的縮小,而抗鬱劑可反轉這些改變,憂鬱症的喙狀內側前額葉皮質與海馬迴活動的減少及聶葉活動的增加,憂鬱症患者對刺激以負向情緒的方式來反應。了解關於情緒及動機改變和訊息處理歷程,對於病患大腦的交互影響。

在心理治療的部分發現,認知行為治療的效果等同於一般抗憂鬱劑治療的效果,但藥物治療還是有一個勝過心理治療的優點-對於慢性憂鬱是更有效的(為什麼呢?)。認知行為治療減少復發和循環的效果是可以持續多年的。而人際治療,將焦點放在人際,抗憂鬱劑+人際治療也可以有高度的療效。

TMS近期受到大眾的使用,他可干擾神經活動,檢測因果;ECT是最有效的治療,尤其當憂鬱症表現出精神病的症狀時,例如妄想和幻覺,但是ECT的效果是短暫的,病患很可能還需要藥物治療。

憂鬱的嚴重度橫跨很大的範圍,需要許多治療的選擇。因此這一章讓我了解到許多可能造成憂鬱症的病因,和不同的治療方法,這對我們未來的臨床應用上是極為重要的,因為不同病因的憂鬱症患者很可能需要不同的治療,來緩解憂鬱症的症狀。

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