病理與衡鑑

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4/17 心理病理學 課前心得

心得:

此次上課所閱讀的文獻,回顧了最近五年中,關於憂鬱症的研究發展及當前的一些爭論,主要是著墨於病理和治療的部分,前者說明了憂鬱症在基因、認知表現、與功能性腦部的異常;後者則闡述了心理治療、藥物治療、以及生理治療對於憂鬱症的療效和可能的副作用或無法處理的部分,雖然可能因為此篇作者的醫學身分背景,而在研究文獻的引用上似乎有所偏頗,但對於目前醫療體系針對憂鬱症患者可行的治療方式與依循的理論模式,也能有較深、較全面的了解。

在這學期中,有修了一門課為神經藥物學,其中有一個章節就詳細介紹了許多抗鬱劑的演變與作用機轉,主要的抗鬱劑共可分為七大類:1. 三環抗鬱劑 tricyclic antidepressants (TCAs)─第一代的抗鬱藥物;2. 單胺氧化酶抑制劑 monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)─第一代的抗鬱藥物,又可分為不可逆與可逆;3. 第二代抗鬱劑或非典型抗鬱劑;4. 特定血清素回收抑制劑 serotonin-specific reuptake inhibitors (SSRIs)5. 雙重作用抗鬱劑 dual-action antidepressants6. 特定正腎上腺素回收抑制劑 specific norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)7. 仍在發展初階段的新類型藥物─破壞neurokini-1接受器的藥物。針對憂鬱症患者在基因和腦部解剖學上的異常,通常就是以服用藥物的方式治療,例如單胺氧化酶A會將腦中的血清素代謝破壞,因此第一代抗鬱藥物中的單胺氧化酶抑制劑,即是藉由抑制單胺氧化酶的活性,提升腦中的血清素濃度;而對於許多重鬱症患者腦部海馬迴的萎縮,許多關於藥物的研究也顯示能夠增加關鍵神經營養因子的濃度,減緩海馬迴的萎縮程度,特別是第二代的抗鬱劑如SSRIs,不僅能增加腦中血清素的濃度,且除了血清素,SSRIs類型的藥物不會破壞其他神經傳導物質的回收,也不會破壞後突觸任何類型的血清素接受器,因此對中樞神經系統的副作用也較第一代的抗鬱劑小。

在生理治療方面,同樣是針對憂鬱症患者腦中的病變位置給予刺激,除了已在臨床上使用的電痙攣療法,還有提供治療新希望的穿顱磁刺激、磁痙攣治療、和迷走神經刺激等等,當中的穿顱磁刺激,因為在大學時曾聽過一位在美國研究此方面的學長回台介紹,所以印象特別深刻,此儀器的發明最大的優點,就是改善了許多功能造影設備無法克服的因果驗證,且無侵入性,可減少不必要的刺激及副作用,相信當此方面的研究累積到一定的成果後,定能對許多精神疾患的病因與治療有極大的幫助。

然而,在心理治療方面,雖然作者提到許多著名的治療方法,如認知行為治療 (CBT)、人際治療 (IPT)、問題解決治療等,但其引用的療效文獻卻都沒有比藥物治療有更佳的結果,甚至結論為心理治療的證據基礎較抗鬱劑治療更為薄弱,沒有證據可說明使用任何特定的心理治療,有更好的基本理由,但其實在許多其他的書籍或文獻中,還是有大量關於心理治療的正向結果,在追蹤的調查中也較藥物治療有長久的療效。此一差異的存在,也提醒了在閱讀文獻時,不能抱持著盡信的態度,要能有合理的質疑,並要了解撰寫文章的作者身分背景,才能知道作者的切入角度與可能產生的偏誤。

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